新治療薬
【 Abraxane 】
記事に紹介されている研究は、以下のような背景を改善すべく実施されています。
ご参考:文中の※や←などの記号の意味は、 特殊な記号説明のページ をご参照下さい(簡単に言えば、※の部分を後ろの[ ]で説明しています)

Abraxane は、paclitaxel がアルブミン(ヒトの身体に存在する蛋白質)に結合したものである。Abraxane からは、がん細胞に、他のpaclitaxel 剤よりも高濃度で paclitaxel が注入され、副作用の頻度も低下する。Abraxane は、さまざまな(頭頸部がんを含む)で有効であることが示されている。

Abraxane は現在認可されている【・*のために |*←¨治療{☆の}¨【:☆←転移性の¨乳がん{※ところの}¨【∵※←反応しなかった【::*へ |*←併用化学療法::】∵】| -OR- |¨乳がん{※ところの}¨【∵※←再発した【::*の間に |*← 6 ヶ月間【∵:*から |*←補助療法(以前の治療はアントラサイクリン系化学療法剤を含むことが必要(禁忌でないかぎり)∵:】::】∵】:】・】。   Abraxane はまた、評価されつつある【・*に於いて |*←¨治療{☆の}¨【:☆←いくつかの他のタイプのがん:】・】。

がんの研究に於ける重要な分野の一つが、個別化治療であり、治療の結果を予測できるようなマーカーの発見に力が注がれている。Abraxane 治療の結果を予測させる可能性があるマーカーとして、SPARC (Secreted Protein Acidic Rich in Cysteine) がある。SPARC は、多くのがんから分泌され、腫瘍へのアルブミンやアルブミン標的物質の集中に関与していると考えられている。


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【 Aldara 】
記事に紹介されている研究は、以下のような背景を改善すべく実施されています。
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Aldara は、日光性角化症などに対する治療用として、 FDA が既に認可ずみの局所クリーム剤である。Aldara は、免疫応答調整剤に分類され、免疫システムを刺激して、「外来」の物質(細菌、ウィルス、がん細胞、など)と戦うようにさせる薬である。


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【 Aranesp 】
記事に紹介されている研究は、以下のような背景を改善すべく実施されています。
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貧血(一般的な症状は、疲労感、息切れ、活動レベルの低下、全体的な気分の良さの低下、など)は、循環血液中の赤血球数が低下することによって発症する。骨髄は、erythropoietin によって刺激されることで、赤血球を産生する。

erythropoietin は、体外で製造することが可能であり、がんの患者さんに於ける貧血の治療のために使用される。epoetin alfa (遺伝子組み替えヒト erythropoietin)、及び、Aranesp は、製造 erythropoietin であり、治療を受けているがんの患者さんに広く使用されている。Aranesp は epoetin alfa よりも投与回数が少なくてすむ製品であり、 FDA は Aranesp を、非骨髄性のがんや、血球から発生するのではないがんに対する化学療法に伴う貧血の治療用として、認可済みである。

Aranesp が少ない投与回数ですむことや、臨床試験によって、epoetin alfa と比較して有効性が示されつつあることから、臨床の場に於ける Aranesp の使用が増加している。


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【 Avastin 】
記事に紹介されている研究は、以下のような背景を改善すべく実施されています。
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がん細胞は、成長し、拡大するために、栄養や酸素を必要とする。これらのものは、血管によってがん細胞に運ばれる。血管新生というのは、がん細胞に栄養や酸素を運ぶための血管を作るプロセスのことである。

血管新生のために必須な蛋白質が、VEGF と MMPs である。VEGF の役割は、血管内皮細胞を増殖させて、既存の血管からがん細胞まで到達させることである。血管内皮細胞から MMPs が分泌され、この蛋白質の役割は、がん細胞周囲の組織に孔を開けることであり、これによって、血管内皮細胞ががん細胞の近くへ移動し、血管を形成できるようになる。

Avastin は、VEGF (細胞上に存在する蛋白質で、血管の新生に関与している)を標的とする薬で、VEGF が目的の細胞に結合することを妨げ、血管新生を促進できないようにする。Avastin は既に、5-FU との併用で転移性の結腸直腸がんに対する初回の治療法として、FDA が認可済みである。Avastin は、単独、又は、他の化学療法剤との併用で、それ以外のがんに対する治療用としての研究が進展中である。

軟組織肉腫に対する Avastin 使用の可能性

転移性の軟組織肉腫に対する治療は標準的な治療をしても、通常は予後がよくない。従って、このようなケースに対して有効な治療選択肢についての研究が進展中であり、そのような選択肢の一つが、血管新生の抑制に関する研究である。

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【 ビスフォスフォネート 】
記事に紹介されている研究は、以下のような背景を改善すべく実施されています。
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ビスフォスフォネート#1

ビスフォスフォネートは、進行性のがんの患者さんでの、がんに伴う高カルシウム血症、及び、骨転移の治療に使用される一連の薬である。ビスフォスフォネートは、骨転移に於ける骨の破壊を遅らせる。臨床試験によって、ビスフォスフォネートにより、骨転移に伴う痛みや骨折頻度が顕著に低下できることが示されている。

乳がんによる骨転移が悪化した(ビスフォスフォネートでの治療を受けていた)患者さんに対してはしばしば、異なるホルモン療法や化学療法レジメンが試みられる。しかし、他のビスフォスフォネート剤への変更の効果については、研究が行われていない。

ビスフォスフォネート#2

ビスフォスフォネートは、※の治療に使用される一連の薬である〔 ※=多発性骨髄腫、がんに伴う高カルシウム血症、進行性のがんのケースでの骨への転移 〕。   Zometa (zoledronic acid)、及び、Aredia (pamidronate) は、2 つの強力なビスフォスフォネートであり、がんの患者さんの特定のサブグループでの使用について認可されている。

※についての報告はあるが、☆については、あまりよく記述されていない〔 ※=Zometa や Aredia の投与を受けている患者さんでの骨壊死の症例 〕〔 ☆=骨壊死の頻度やリスク要因 〕。


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【 Clolar 】
記事に紹介されている研究は、以下のような背景を改善すべく実施されています。
ご参考:文中の※や←などの記号の意味は、 特殊な記号説明のページ をご参照下さい(簡単に言えば、※の部分を後ろの[ ]で説明しています)

Clolar は現在、※という適応で認可済みである【 ※=急性骨髄性白血病の小児の¨患者さん ☆ ¨の治療〔 ☆←がんが、少なくとも 2 種類の以前の治療レジメンの後に、進行した(患者さん) 〕 】。 最近の研究は、※に焦点が当てられている〔 ※=急性骨髄性白血病の高齢の患者さんの治療への本剤の使用の評価 〕¨何故? ☆ ¨〔 ☆←本剤の忍容性が良好であると考えられる(ため) 〕。


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【 CoFactor 】
記事に紹介されている研究は、以下のような背景を改善すべく実施されています。
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5-FU は、結腸直腸がんの治療に広く使用される化学療法剤である。leucovorin は、5-FU と併用して、後者の抗がん活性を増強するために使用される。研究者たちは現在、CoFactor (未だ臨床試験中)という新しい薬を※の目的で評価中である〔 ※=5-FU の抗がん活性をさらに増強するため、及び、5-FU の副作用を軽減するため 〕。

CoFactor は、¨薬 ※ ¨である【 ※← 5-FU と、その標的との間の¨結合 ☆ ¨を安定化させる〔 ☆=この結合は、典型的には生物学的な経路によって分解される 〕 】。 左記のメカニズムによって、がん細胞を殺す効果が増強される。CoFactor はまた、¨化学的な経路 ※ ¨を回避させることで、治療に伴う副作用を軽減させる〔 ※← leucovorin の併用が必要となるような(経路) 〕。


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【 Campath 】
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Campath は※である【・※←¨モノクロナル抗体 {※ところの}¨【:※← B 細胞を標的とする:】・】。   この薬はデザインされている【・*ように |*←結合する【:*に |*← B 細胞上の特定の個所:】| -AND- |させる【:▽が¨§¨するように|▽←免疫システム|§←攻撃する【∵*を |*←¨当該細胞 {※ところの}¨【::※← Campath が結合している::】∵】:】・】。   Campath は現在は認可されている【・*のために |*← B 細胞性の慢性リンパ球性白血病の治療【:*に於いて |*←¨患者さん {※ところの}¨【∵※←病気が進行した【::*の後に |*← Fludara、又は、その他のアルキル化系の化学療法剤による治療::】∵】:】・】。


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【 dacarbazine 】
記事に紹介されている研究は、以下のような背景を改善すべく実施されています。
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dacarbazine は、転移性のメラノーマ治療用として FDA が認可済みの化学療法剤である。この薬は、アルキル化薬に属するもので、がん細胞の DNA にダメージを与えるような化学反応を導き、それによって、がん細胞を死滅させる。


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【 Doxil 】
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研究者たちは、doxorubicin の新しい¨バージョン ※ ¨を開発した〔 ※← Doxil と呼ばれ、放出がゆっくりとなるメカニズムを持っている 〕。   左記のメカニズムによれば、薬の少量の活性成分が身体中で恒常的に供給され、Doxil の有効成分が、身体中により長い時間とどまることになる。 さらに、薬が正常細胞よりもがん細胞のほうに高濃度に存在するようになることで、副作用が軽減される可能性がある。

このような剤型を使うことのもう一つの利便性は、投与回数が少なくてすむことで、病院への往復が少なくてすむことになる。 Doxil は、現在、※の治療用として認可済みである〔 ※=再発性の卵巣がん、AIDS に伴うカポジ肉腫 〕。   この薬は、他のタイプのがんの治療用としても臨床試験中である。 この薬については最近、※が示されている〔 ※=doxorubicin よりも心臓毒性の頻度が少なく、しかも、同様の抗がん活性を提供すること 〕。


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【 E7389 】
記事に紹介されている研究は、以下のような背景を改善すべく実施されています。
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E7389 は、有望な新規の物質であり、現在臨床試験で評価中である。この物質は、もともと海綿から発見された物質の合成版であり、前臨床試験では、顕著な抗がん活性を示した。この物質は、細胞の成長・増殖をブロックする。


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【 efaproxiral 】
記事に紹介されている研究は、以下のような背景を改善すべく実施されています。
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efaproxiral は、放射線増感剤であり、がん細胞の放射線療法に対する感受性を増強させる。放射線療法は、十分な酸素レベルを持っている細胞に対して、より強い効果を示す。efaproxiral は、血液から細胞への酸素の供給を助けると考えられ、従って、放射線療法の効果を強める。但し、 FDA は efaproxiral を未認可で、この薬の臨床試験が引き続き実施されている。


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【 Eloxatin 】
記事に紹介されている研究は、以下のような背景を改善すべく実施されています。
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Eloxatin は、結腸直腸がんの治療用として認可済みの化学療法剤であるが、その他のさまざまなタイプのがんの治療用として臨床試験中である。Eloxatin は、Platinol (化学療法剤のページ)に比較して、消化器系の副作用が少なく、血液学的な副作用(血球数の低下)を管理しやすく、腎臓障害が少ない、という傾向がある。


Eloxatin #2

直腸がんのケースで通常実施される化学療法は、5-FU と leucovorin との併用である。より最近になって、Eloxatin が、結腸直腸がんに対する有効な化学療法剤として登場してきた。この薬は、これまでの研究によって、5-FU の抗がん活性を増強し、放射線療法への効果も強めることが示されている。Eloxatin が通常使用されるのは、進行性の結腸がんの治療用としてであり、進行性の結腸がん、直腸がんの治療用として認可済みである。これらのがんに対する Eloxatin の投与スケジュールに関する研究は現在も進展中である。


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【 Erbitux 】
記事に紹介されている研究は、以下のような背景を改善すべく実施されています。
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上皮成長因子レセプタ( EGFR ) 経路とは、細胞の分裂に関与した生物学的な経路であり、EFGR は、しばしばがんに於いて過剰発現している。Erbitux は、モノクロナル抗体の一つであり、EGFR に結合して、当該レセプタの、細胞分裂への影響を阻止する。Erbitux は既に、進行性の結腸直腸がんの治療用として FDA が認可済みであり、更に、さまざまなタイプのがんの治療用として臨床試験中である。


Erbitux #2

上皮成長因子レセプタ( EGFR )経路は、細胞増殖に関与し、がんではしばしば、過剰発現している。Erbitux (モノクロナル抗体{ 蛋白質の一種 })は、※を目的として、実験室で作成された薬である〔 ※=EGFR に結合して、当該レセプタの細胞増殖への効果を抑制すること 〕。


Erbitux の、結腸直腸がんの治療用としての認可

Erbitux は現在、Camptosar (irinotecan) との併用で、FDA により、※として認可済みである【 ※=¨結腸直腸がん ☆ ¨の治療用〔 ☆← irinotecan ベースの化学療法が奏効しなくなった(結腸直腸がん) 〕 】。 この薬は、単独でも¨患者さん ※ ¨での治療用としても認可済みである〔 ※← irinotecan による治療を忍容できない(患者さん) 〕。 Erbitux は、※で評価中である〔 ※=さまざまなタイプのがんの治療用としての臨床試験 〕。


Erbitux の、頭頸部がんの治療用としての認可

Erbitux は、最近、※、又は、☆としての使用も認可された〔 ※=放射線療法との併用で局所性、又は、領域性の進行性の頭頸部の扁平上皮がんの治療用 〕〔 ☆=単独で、再発性、又は、転移性の頭頸部の扁平上皮がんで、以前の白金系化学療法剤による治療後に進行したケースの治療用〕(*)。

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【 Genasense 】
記事に紹介されている研究は、以下のような背景を改善すべく実施されています。
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Genasense は、bcl-2 蛋白質を標的とする薬である。bcl-2蛋白質は、メラノーマ細胞の存続のために必須の蛋白質であり、メラノーマの 80% 以上のケースで過剰発現している。実験室レベルでの研究では、この蛋白質は、がんが化学療法に耐性をもつようになるプロセスにも関与していると推定されている。


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【 Gleevec 】
記事に紹介されている研究は、以下のような背景を改善すべく実施されています。
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Gleevec は、生物学的治療薬であり、特定の遺伝学的な変異を持つ慢性骨髄性白血病( CML )細胞に結合して、過剰な成長を抑える。これに加えて、Gleevec は、がんの発生に関係すると考えられるいくつかの生物的経路に影響する。


Gleevec#2

Gleevec は、細胞内で細胞の成長や増殖に関与している経路を標的とする薬である。Gleevec は既に、FDA によって、慢性骨髄性白血病( CML )、及び、消化管間質腫瘍の治療用として認可済みである。また、その他のさまざまなタイプのがんに対する治療剤として研究が進展中である。


Gleevec#3

Gleevec は、生物学的治療薬であり、上記の遺伝子的な異常があるがん細胞に結合して、その成長を抑制する。この薬はまた、その他いくつかの、がん細胞の成長に関連した生物学的な経路に影響してがんを抑えると考えられている。Gleevec は、慢性骨髄性白血病に対する標準的な治療薬となっているが、この薬で治療された後でも、フィラデルフィア染色体陽性と判定される患者さんたちが存在する。従って、Gleevec の治療後に残存している病変を消滅させる治療法を求めて、研究が進展中である。


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【 Herceptin 】
記事に紹介されている研究は、以下のような背景を改善すべく実施されています。
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HER2 経路は、がん細胞の増殖に関与しており、特定のがん細胞では、HER2 を過剰発現していて、HER2 陽性と呼ばれる。Herceptin は、モノクロナル抗体の一種であって、HER2 経路を標的にする薬である。Herceptin は、HER2 陽性のがん細胞の表面にある特定の成分に結合して、細胞の増殖を抑制する。Herceptin は既に転移性の HER2 陽性の乳がんのケースで、治療結果(生存率を含む)を改善することが示されている。現在、Herceptin をさまざまなステージの乳がんに対する治療用として評価する研究が進展中である。


Herceptin (説明#2)

Herceptin は、モノクロナル抗体の一種であり、HER-2 蛋白質を標的にする。HER-2 蛋白質は、細胞の成長・増殖に関与しており、乳がんの 30% のケースで過剰発現している。HER-2 蛋白質に Herceptin が結合すると、がんの増殖が軽減したり、予防できたりする。

乳がんの治療用として、Herceptin をアントラサイクリン系の化学療法剤と併用すると、化学療法単独の場合に比較して、治療結果が改善される。しかし、重症の心臓障害が起きることがある。従って、Herceptin の有効性を維持したままで、心臓障害のリスクを低下させるべく研究が進展中である。

Herceptin (説明#3)

Herceptin は現在、認可ずみである【・*のために |*←¨治療 {☆の}¨【:☆← HER2 陽性の転移性の乳がん:】・】【・*との併用で |*←・化学療法剤 Taxol (paclitaxel)】|| -OR- ||【・*に於いて |*← (Herceptin 単独で)以前の治療の後に再発した乳がんの患者さん・】。


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【 HuMax-CD20 】
記事に紹介されている研究は、以下のような背景を改善すべく実施されています。
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HuMax-CD20 も、モノクロナル抗体であり、CD20 抗原を標的としている。HuMax-CD20 は、Rituxan とは異なるメカニズムでがん細胞を殺し、また、HuMax-CD20 の場合には、がん細胞を直接殺す働きはしないと考えられている。


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【 Iressa 】
記事に紹介されている研究は、以下のような背景を改善すべく実施されています。
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【 EGFR 抑制剤(Iressa) 】

かなりの割合の肺がんのケースで、EGFR (上皮成長因子レセプタ)が発現している。EGFR は、物質としては蛋白質であり、細胞の成長・分裂に関与している。一部のがんでは、EGFR が正常に機能していないことがあり、その結果として、がん細胞の過剰な分裂が起きる。

いくつかの、EGFR 抑制剤といわれる新規な化合物は、EGFR に対する分子標的治療である。Iressa は、小分子化合物であり、経口で服用後、EGFR に結合して EGFR の生化学的な経路(がん細胞の成長を促進するような)を、阻止する。

これまでの研究結果では、Iressa は、他の標準的な治療が奏功しなくなった非小細胞肺がんの患者さんの一部で、抗がん反応を示すことが示されている。しかし、他の研究の結果からは、これらの患者さんに於いて、全体的な生存は改善されないことが示されたため、非小細胞肺がんの患者さんに対する Iressa による治療が制限されることになった。

より最近の研究により、非小細胞肺がんで EGFR に変異がある患者さんのケースでは、Iressa による治療で顕著な利益があるらしい(このような変異がない患者さんのケースでは利益がない)と考えられてきている。


EGFR 抑制剤(Iressa)#2

Iressa は、抗がん化学療法剤であり、EGFR(上皮成長因子レセプタ)を阻止する。EGFR は、物質としては蛋白質であり、細胞の成長・分裂に関与している。一部のがんでは、EGFR が正常に機能していないことがあり、その結果として、がん細胞の過剰な分裂が起きる。Iressa は、経口で服用する薬で、体内で EGFR に結合し、がん細胞の成長を抑制する。

これまでの研究で、Iressa は非小細胞肺がんの小さな一部のケースにしか利益がないことが示唆されており、Iressa の使用によって最も利益がある患者さん層を明確にしようと研究が進展中である。EGFR 遺伝子のコピー数(*)が、Iressa が奏功するケースとそうでないケースとを区別する要因の一つである可能性がある。

(*) 1 つの細胞中に存在する EGFR 遺伝子(同じもの)の数を基にした概念。


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【 lapatinib 】
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lapatinib は、生物学的治療薬であり、ErbB1 レセプタと ErbB2 レセプタ(これらのレセプタは、一定の細胞の表面に存在している蛋白質)を抑制する。これらのレセプタは、がん細胞が増殖する過程に関与しており、一定のタイプのがん(乳がんなど)の細胞の表面に過剰に発現している。これらのレセプタが発現している場合には、予後や全体的な生存が劣るとされている。


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【 Neulasta 】
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Neulasta は、体内での免疫細胞の産生を刺激する薬で、この薬の働きにより、化学療法に伴う好中球減少症(及び、それに伴う合併症)の頻度を低下させたり、完全に予防することが可能である。 FDA は Neulasta を、化学療法を受けている患者さんで、発熱性の好中球減少症を発症するリスクが大きいケース、に対する使用の目的で、認可済みである。

現在、医者の多くは、Neulasta の使用を、好中球減少症を発症するリスクが大きい患者さん、又は、既に好中球減少症を発症したことがある患者さん、への使用に限定している。しかし、最近の研究で示唆されていることとして、好中球減少症や、それに伴う合併症が起きるリスクは、化学療法の最初のサイクルのときに最大であり、従って、化学療法の最初のサイクルの間に好中球減少症を予防する必要がある、ということがある。


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【 Neulasta 】
記事に紹介されている研究は、以下のような背景を改善すべく実施されています。
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研究の結果、急性骨髄性白血病を治癒させるために最適な方法は、大量の化学療法剤を短期間に投与する方法であることがわかってきた。化学療法は、2 段階に分けられる。つまり、寛解導入治療と、寛解が得られた後の強化/維持治療とである。このうち、寛解導入治療の目的は、骨髄に於ける完全寛解(骨髄中の芽球の比率が 5% 未満で、正常な血球数の回復)の実現である。この段階では、好中球減少症の発症リスクが高い。好中球減少症は、化学療法剤によって免疫細胞が破壊されるために起き、その結果、感染症のリスクが高まったり、化学療法の十分な実施が妨げられたりすることがある。

Neulasta 、及び、Neupogen は、体内の免疫細胞の産生を刺激する薬であり、化学療法に伴う好中球減少症を軽減したり、完全に予防する働きをもつ。Neulasta は、化学療法の 1 サイクルにつき、1 回の注射ですむようにデザインされているが、Neupogen は、毎日の注射が必要である。

現在、Neulasta について研究が進展中で、どのような患者さんがこの薬で最も利益を得るのかにつき、また、この薬で化学療法に伴う好中球減少症を完全に予防する方法についての評価が行われている。


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【 OvaRex 】
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OvaRex は、卵巣がんの治療用として開発中の新しい薬である。この薬は、免疫治療剤の一つであり、患者さんの身体の免疫システムに働いて、がん細胞に対する防衛機能を発揮させる。OvaRex が標的とするのは、大部分の卵巣がんのケースでがん細胞上に存在する成分である CA-125 である。( CA-125 はしばしば、卵巣がんの診断に使われたり、治療が奏功しているかどうかの確認のために使用される)


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【 Oncotype DX 】
記事に紹介されている研究は、以下のような背景を改善すべく実施されています。
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Oncotype DX は※である【・※←¨遺伝子検査{※ところの}¨【:※←¨☆¨と考えられる【∵☆←有用である【::*のために |*←決める【∵:*を |*←どのような¨患者さん{※ところの}¨【∵∵※←新たに診断されたステージ I、又は、II のリンパ節陰性のエストロゲンレセプタ陽性の乳がんを有する∵∵】が利益を得る【∵∵*から |*←¨補助化学療法{☆との併用での}¨【∵∵・☆←ホルモン療法∵∵・】∵∵】∵:】::】∵】:】・】。   Oncotype DX は予測する【・*を |*←¨リスク{☆の}¨【:☆←¨患者さん{※ところの}¨【∵※←診断から 10 年後に再発を経験するであろう∵】:】・】。   Oncotype DX は評価する【・*を |*←¨活性{☆の}¨【:☆← 21 種類の¨遺伝子{☆からの}¨【∵☆←¨検体{☆の}¨【::☆←患者さんのがん組織::】∵】:】・】【・*のために |*←決める【:*を |*←当該患者さんの再発スコア:】・】。   再発スコアの範囲は※である【・※← 0 から 100 ・】《(左記への追加情報)| より高いスコアは示す【・*を |*←より大きな¨リスク{☆の}¨【:☆←再発:】・】 》。


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【 panitumumab 】
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panitumumab は、モノクロナル抗体で、EGFR を標的とする薬である。EGFR は、細胞の増殖に関与する蛋白質で、一定のがんでは、EGFR が適切に機能しておらず、がん細胞の過剰な増殖の原因となる。panitumumab は、EGFR に結合して、がん細胞の成長を抑制する。panitumumabは現在、さまざまながん(結腸直腸、肺、腎臓、など)の治療用として評価中である。


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【 Revlimid 】
記事に紹介されている研究は、以下のような背景を改善すべく実施されています。
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Revlimid は、最近 FDA が骨髄異形成症候群の治療用として認可した薬である。当該認可の適応となっているケースには※が含まれる【 ※=低リスク、又は、中等度リスクの¨骨髄異形成症候群 ☆ ¨で、輸血依存である(ケース)〔 ☆←細胞遺伝学的に、5q 欠損の異常がある 〕 】。

さまざまなタイプのがんの治療用として、Revlimid に関する臨床試験が進展中である。Revlimid は、¨機能 ※ ¨を持っていると考えられている〔 ※←免疫システムを刺激して、がんと戦う 〕 and 〔 ※←がん細胞に栄養を送る血管の形成を阻止する 〕


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【 Rituxan 】
記事に紹介されている研究は、以下のような背景を改善すべく実施されています。
ご参考:文中の※や←などの記号の意味は、 特殊な記号説明のページ をご参照下さい(簡単に言えば、※の部分を後ろの[ ]で説明しています)

Rituxan は、モノクロナル抗体であり、 FDA はこの薬を、再発性、又は、難治性で、低グレード、又は、濾胞性、のリンパ腫の治療用として認可済みである。この薬は、B-細胞の特定の個所に結合するようデザインされており、そこに結合すると、身体の免疫システムが刺激され、Rituxan が結合している細胞を免疫システムが攻撃する。さらに、Rituxan 自体にも一定の直接的な抗がん活性があるらしく、結合したがん細胞を殺す。

これまでの研究によって、Rituxan は、化学療法と併用すると、抗がん反応を改善し、がんの進行を遅らせることがあることが示されている。但し、この薬の投与期間、投与スケジュールとして、最適なものはどれか、については評価のための研究が今も続いている。


Rituxan#2

Rituxan は、モノクロナル抗体の一種であり、B- 細胞を認識し、それに結合するようにデザインされている。Rituxan が B- 細胞に結合すると、免疫システムが活性化されて、当該 B- 細胞を攻撃する。また、Rituxan は、B-細胞を直接殺したり、活動できないようにさせる働きもあるらしい。

Rituxan は、B- 細胞性非ホジキンリンパ腫の治療に於いて、重要な一部となっている。しかし、非ホジキンリンパ腫の個々の患者さんの治療の全体像に、Rituxan をどのように組み込むのが最適であるか、については、現在も集中的に研究が進展中である。


Rituxan#3

Rituxan(rituximab) は、生物学的治療薬とみなされ、血液系のがんの治療用に広く使用されている。この薬は、モノクロナル抗体と呼ばれる蛋白質であり、免疫細胞の一つである ¨B- 細胞 ※ ¨[ ※←非ホジキンリンパ腫の場合に通常がん化している細胞 ]_を認識して、それに結合するようにデザインされている。Rituxan の抗がん活性のメカニズムについては、今も評価中であるが、¨ ※ ☆ ¨と推定されている [ ※← Rituxan が結合された細胞に対する免疫システムの攻撃を活性化する ]_and [ ☆←多分、B- 細胞に対して、Rituxan が直接的に攻撃もするらしい]

Rituxan の最適な使用方法、投与スケジュール、については、現在も臨床試験で評価中である。Rituxan が一般的に使用されている方法の一つが、自家幹細胞移植に続いての投与であり、その目的は、幹細胞移植後に残っている可能性があるがん細胞を殺すことである。


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【 Sutent(sunitinib) 】
記事に紹介されている研究は、以下のような背景を改善すべく実施されています。
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VEGF、及び、PDGFR は、身体の中で、細胞の成長・増殖に関与している成分(成長因子)である。がん細胞では、これらの成分を含む生物学的な経路がしばしば変異を起こしており、そのために、細胞の無制限な増殖が起こる。従って、これらの成分を標的とした薬はしばしば、がん細胞の無制限な増殖を抑制する。

sunitinib malate は、経口の薬で、VEGF、及び、PDGFR の両方を標的としている。この薬は既に、初期の臨床試験に於いて、抗がん活性を示しており、そのことから、この薬を進行性の腎細胞がんの治療用として評価することになった。


Sutent#2

Sutent は、分子標的治療薬であり、※によって効果を現わす〔 ※=がん細胞の成長・増殖・拡大に関係した生物学的経路のいくつかを抑制すること 〕。 Sutent は、がん細胞への血液・栄養の供給を断つ。


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【 Tarceva 】
記事に紹介されている研究は、以下のような背景を改善すべく実施されています。
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Tarceva は、小さな分子であって、血液-脳関門を通過できる可能性がある。また、Tarceva は EGFR 阻害剤である。EGFR とは、小さな蛋白質であり、全ての細胞の表面に存在している。この蛋白質は、血液中の成長因子と結合する。この結合が起きると、細胞中の一定の生物学的な経路を刺激し、その結果として、(正常な状態では厳しくコントロールされたやり方で)細胞の成長が起きる。がん細胞に於いては、EGFR が過剰に発現していたり、EGFR と成長因子との結合に関連した上記の生物学的な経路が常に活性になっていたりする。その結果、細胞の制御無しで過剰な成長が起きる。


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【 Temodar 】
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Temodar は、血液-脳関門を通過可能な化学療法剤である。(血液-脳関門とは、血液から脳へ移行できる物質を特定のものに限定させることにより、脳や脊髄を守る仕組み) 大部分の化学療法剤は、当該関門を通過できないため、これらの薬は脳で発生したり、脳に拡大したがんに到達することが困難である(到達するとしても、非常に少量である)。

Temodar は、当初は抗がん活性を示すが、がんは通常、Temodar に対する耐性を獲得してくる。このことが、がんが進行したり、再発することの原因となる。


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【 temsirolimus 】
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temsirolimus は、細胞シグナル伝達を阻止したり、細胞の分裂を抑えたりして、細胞の成長をコントロールする薬である。この薬は、いくつかのがん(腎臓がん、乳がん、マントル細胞リンパ腫、多形膠芽腫、など)の治療法として、評価研究が進展中である。


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【 thalidomide 】
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thalidomide は、いくつかの生物学的な経路を通じてがんと戦う薬であると考えられている。その一つが、血管新生阻害薬としての働きで、がんに於ける血管の新生を抑えることでがんへの栄養や酸素の供給を断つ。この薬は、さまざまながんに対する治療用として臨床試験で評価中である。

効果の現わしかた #2

thalidomide は未認可である〔 *として |* = がんの治療用 〕。   この薬は分類される〔 *として |* = 免疫調整薬 〕。   この薬は予防、又は、低下させる〔 *を |* = がん細胞への血管の形成 〕〔これは*を意味する|* = がんへの栄養や酸素の供給を断つこと、及び、がんの拡大を防ぐこと 〕。   これ以外の生物学的な¨活性 (※の)¨〔 ※=thalidomide 〕も考えられている〔 *ものと |* = 抗がん効果を提供する 〕。


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【 tipifarnib 】
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tipifarnib は、farnesyl transferase (変異 ras 遺伝子が関与した生物学的経路を構成している酵素)を抑制する薬である。従って、変異 ras 遺伝子による無制限の細胞分裂を抑える。tipifarnib は、また、この経路以外の経路を通じても、抗がん活性を示すものと推測されている。


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【 TNFerade 】
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腫瘍壊死因子(TNF)は、一種の¨蛋白質 ※ ¨である〔 ※←がんを殺す性質を持っている(蛋白質) 〕。 TNFerade は未だ臨床試験の¨注射剤 ※ ¨である〔 ※← TNF を、直接がんに注入する 〕。 この薬は、さまざまなタイプのがんの治療用として評価中である。


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【 Treanda 】
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Treanda は、化学療法剤であり、現在、いくつかの病気に対する治療用として Phase II 臨床試験中である。Treanda の利点の一つは、※である〔 ※=他のクラスの、よく使用される化学療法剤であるアルキル化系の薬の働きに干渉しないこと 〕。 Treanda は、ドイツでは多年にわたり既に¨患者さん ※ ¨に対して臨床的に使用されている〔 ※=非ホジキンリンパ腫、慢性リンパ球性白血病、多発性骨髄腫、乳がん、その他の固形がん( 肺がんなど )、の患者さん 〕。


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【 TroVax 】
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TroVax(ワクチンの一種)は、現在臨床開発中であり、患者さんの免疫システムを刺激して、がん細胞と戦うようにさせる薬である。( TroVax が免疫システムに、がん細胞上に存在している 5T4抗原(小さな蛋白質の一種)を認識させ、免疫システムが当該抗原を発現しているがん細胞を攻撃する) 一部のがんの場合には、5T4 抗原が存在しているケースでは、予後が劣っている。


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【 Velcade 】
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Velcade は、新しいタイプの治療薬である proteosome inhibitor の一つである。この薬は、細胞プロセスを混乱させて、がん細胞を死滅させる。現在、多発性骨髄腫の患者さんで、以前に治療を受けたことがある人のケースでの使用が、既に認可されている。


Velcade#2

Velcade は、¨患者さん ※ ¨の治療用として認可済みである〔 ※←多発性骨髄腫で、以前の治療後に進行したケース(の患者さん) 〕。 この薬は、多発性骨髄腫の治療用として新しい手段を提供するものである。つまり、プロテオソーム抑制薬として、再発性の多発性骨髄腫の細胞の成長や生存に干渉する。

プロテオソームは、¨蛋白質 ※ ¨である〔 ※←ほとんど全ての細胞中に存在し、当該細胞の他の蛋白質の解体と再利用を担当し、細胞の生存を含むいくつかの機能を調節する(蛋白質) 〕。

Velcade は、細胞の生存に対する抑制効果を示している¨どのようにして? ※ ¨〔 ※←プロテオソームに対する効果を通じて 〕。 またこの薬は、再発性の多発性骨髄腫に於いて、がん細胞を、化学療法剤により感受性にする働きも持っている。この薬の※に於ける評価が続いている〔 ※=多発性骨髄腫のさまざまなステージに対する治療、及び、その他のタイプのがんに対する治療 〕。


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【 Xyotax 】
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Xyotax は、paclitaxel の新規剤型であり( paclitaxel に水溶性の分子を結合させてある)、有効性を維持しつつ、副作用を軽減することを目的としている。この剤型からは、より高い濃度の paclitaxel ががん細胞に到達し、正常細胞に対する影響は少ない。


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【 Xeloda 】
記事に紹介されている研究は、以下のような背景を改善すべく実施されています。
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Xeloda は¨化学療法剤 ※ ¨である〔 ※←体内で代謝を受けて、5-FU の活性型に変化する 〕。   この薬は錠剤として、経口で投与される。 この薬は現在、FDA によって、※という使用について認可済みである〔 ※=結腸直腸の手術後の使用、及び、結腸直腸がんや乳がんが原発位置から遠い個所へ拡大したケースに対する治療用〕。   ¨臨床試験 ※ ¨〔 ※← Xeloda と 5-FU とを比較評価した 〕の結果からは、☆ということが示されている〔 ☆=Xeloda は、少なくとも 5-FU と同等に、がんの治療に於いて有効である 〕。


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【 Zometa 】
記事に紹介されている研究は、以下のような背景を改善すべく実施されています。
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Zometa (zoledronic acid) は、新しい世代のビスフォスフォネートであり、破骨細胞による骨の吸収を抑制する。英国の研究グループが実施した、30 件の臨床試験についてのメタアナリシス(*)によれば、ビスフォスフォネートにより、骨転移の場合の骨への合併症が減少することが示された。しかし、これらの薬によっては、生存は改善されなかった。Zometa は、 FDA により、骨転移の治療用として認可済みである。

(*)mougitaro注:メタアナリシスとは、既に実施ずみのいくつかの臨床試験のデータを集めて分析し、新しい結論を探す研究のことです。


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【 Zevalin 】
記事に紹介されている研究は、以下のような背景を改善すべく実施されています。
ご参考:文中の※や←などの記号の意味は、 特殊な記号説明のページ をご参照下さい(簡単に言えば、※の部分をすぐ後ろの【※← 】で説明しています)

生物学的治療薬 Zevalin は認可されている【・*のために |*←¨治療{☆の}¨【:☆←再発性、又は、難治性の緩徐進行性の B 細胞非ホジキンリンパ腫:】・】。   この薬は使用する【・*を |*←複数のメカニズムの併用・】【・*のために |*←がん細胞を標的とし、それを殺す・】。

◇Zevalin は構成される【・*から |*←¨ ibritumomab {※ところの}¨【:※←モノクロナル抗体であって、これに放射性物質イットリウム 90 が結合している:】・】。   ¨モノクロナル抗体部分{☆の}¨【・☆← Zevalin ・】は結合する【・*に |*←¨(蛋白質) CD20 抗原{※ところの}¨【:※←見出される【∵*の上にのみ |*← B 細胞∵】:】・】。   【・*すると…|*← Zevalin ががん細胞に結合する・】、免疫細胞が刺激され、攻撃する【・*を |*←がん細胞・】、そして、一方では、結合しているイットリウム 90 が破壊する【・*を |*←これらのがん細胞・】【・*により |*←自発的な放射線放出・】。
◇研究者たちは推測している¨何を?→『 』¨『 Zevalin は、また、¨※¨かも知れない【・※←産生する【:*を |*←抗がん活性:】【:*を通じて |*←追加の¨メカニズム{※ところの}¨【∵※←現在は十分には解明されていない∵】:】・】 』。
◇このタイプの治療は、提供する【・*を |*←抗がん治療【:*を通じて |*←異なった戦略( 複数 ):】・】だけでなく、また、供給する【・*を |*←より多量の放射線・】【・*に |*←がん細胞・】【・*よりも |*←外部線源放射線療法・】。   更に、¨放射線曝露{☆への}¨【・☆←正常細胞・】は最小限である。

¨治療{☆による}¨【・☆← Zevalin ・】は含む【・*を |*←最初の¨投与{☆の}¨【:☆← Rituxan (rituximab):】《(左記への追加情報)| Rituxan は投与される【・*に於いても |*←¨患者さん{※ところの}¨【:※← Rituxan 単独では奏効しなくなった:】・】 》・】。   Rituxan は※である【・※←¨モノクロナル抗体{※ところの}¨【:※←やはり結合する【∵*に |*← B 細胞∵】:】・】、そして、広く使用されている【・*に於いて |*←¨治療{☆の}¨【:☆← B 細胞非ホジキンリンパ腫:】・】。   Zevalin は現在認可されている【・*のために |*←¨治療{☆の}¨【:☆←低グレードの¨非ホジキンリンパ腫{※ところの}¨【∵※←標準的な治療法が奏効しなくなった∵】:】・】。   この薬は¨※¨ことを続けている【・※←評価される【:*に於いて |*←¨さまざまなステージ、及び、タイプ{☆の}¨【∵☆←非ホジキンリンパ腫∵】:】・】。


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